Pediatri: Konstipasi

  • Konstipasi adalah jika frekuensi BAB (buang air besar) kurang dari 3 kali dalam 1 minggu dengan konsistensi yang keras disertai nyeri , bab dalam jumlah yang besar setidaknya satu kali setiap 7-30 hari atau pada pemeriksaan fisik teraba massa feses
  • Konstipasi pada anak memerlukan perhatian khusus karena dapat merupakan manifestasi berbagai kelainan
  • Definisi konstipasi pada orang dewasa dan pada anak-anak berbeda, hal ini disebabkan oleh karena perbedaan persepsi konstipasi pada dokter dan pada pasien.
  • Definisi konstipasi pada orang dewasa dan pada anak-anak berbeda, hal ini disebabkan oleh karena perbedaan persepsi konstipasi pada dokter dan pada pasien.
Pada orang dewasa (kriteria dari Roma):
  1. meningkatnya gerakan usus lebih dari 25%
  2. Perasaan tidak puas pengeluaran feses sampai 25% jumlah feses
  3. feses yang keras dan lengket lebih dari 25% feses
  4. buang air besar kurang dari 3 kali / minggu
Pada anak > 4 tahun:
  • 2-3 kali gerakan usus dalam 1 minggu tanpa laksansia
  • 2-3 kali soiling atau encopresis per minggu
  • pengeluaran feses dalam ukuran besar dan banyak sekali dalam periode 7-30 hari
  • teraba masa abdomen atau rectal
Pada anak < 4 tahun:
  • frekuensi buang air besar < 3 kali dalam seminggu
  • gerakan usus yang terasa sakit serta retensi feses
  • Soiling: Bab yang tidak disengaja sehingga memberikan bercak tinja di celana
  • Enkopresis: Bab tanpa disadari
  • Perbedaan dua keadaan tersebut diatas adalah dalam kuantitas feses
Penyebab:
  • Organik (10%)
  • Non Organik
Klasifikasi
  • Nonstruktural: diet rendah serat, intake kurang, malnutrisi, konstipasi low transit, gejala IBS, idiopatik
  • Struktural: stenosis anal, sakit pada anus, abses, hemorroid, volvulus, intussussepsi, prolaps, striktur, sindrom pseudoobstruksi, aganglion (HD), idiopatik megakolon
  • Kelainan jaringan ikat: sklerosis sistemis, LE, neurofibromatosis
  • Psikologis: depressi, anoreksia nervosa, menolak defekasi
  • Effek samping: anestesi, antikolinerjik, antikonvulsan, antidepresi, antasid, antihipertensi, barium sulfat, bismuth, codein, diuretik, besi, laksatif jangka panjang, paralitik, metal, opiat, vincristine
Penyebab konstipasi, yang tersering :
  • Masukan serat kurang
  • Masukan cairan kurang
  • Diet yang salah ( content susu formula, perubahan makanan)
  • Kurang latihan (toilet training)
  • Irritable bowel syndrome
  • Penyakit spesifik seperti penyakit neurologik, metabolik dan endokrin
  • Kelainan yang berhubungan dengan kolon dan rektum
  • Kelainan yang berhubungan dengnan fungsi usus
  • Hirscsprung diseases, anal fissure, pengeluaran mekoneum yang terlambat
  • Stress ( perpindahan, kematian keluarga, kecemasan)
Mekanisme Defekasi:
  • Tahap 1. Rektum merenggang karena adanya tekanan dari feses yang sudah mengumpul di rektum
  • Tahap 2. Adanya regangan pada rektum akan memacu reseptor regangan pada dinding rektum. Adanya pacuan pada reseptor ini akan menyebabkan refleks pendek dan refleks panjang
  • Tahap 3 a. Refleks pendek ini akan memacu pleksus mesenterikus di sigmoid, kolon dan rektum sendiri
  • Tahap 3 b. Refleks panjang akan memacu neuron motor parasimpatik di medula spinalis sakrum
  • Tahap 3 c. Refleks panjang juga akan memacu motor neuron somatik
  • Tahap 4a. Rangsangan pada tahap 3a akan dilanjutkan dengan peningkatan peristaltik direktum, kemudian berlanjut dengan lingkaran umpan balik 1, dimana memperkuat tahap 1
  • Tahap 4 b. Rangsangan pada tahap 3b berlanjut dengan peningkatan peristaltik seluruh usus besar,
  • kemudian diteruskan dengan lingkaran umpan balik 2, dimana akan memperkuat tahap 1.Selain itu 3b akan memacu relaksasi sfingter ani internus yang menyebabkan feces terdorong ke kanalis anorektal
  • Tahap 3c akan berlanjut dengan kontraksi sfingter ani externus
  • Jika ada relaksasi sengaja dari sfingter ani externus maka akan terjadi defekasi
  • Konstipasi fungsional terjadi jika ada gangguan pada tahap tahap defekasi tersebut diatas (lihat gambar dibawah ini)
  • Perasaan untuk defekasi dipacu oleh kontraksi sfingter anal eksternal dan meningkatnya tegangan anal dalam waktu yang singkat dan diteruskan tegangan di kanalis analis.
  • Defekasi adalah adanya material fecal di rektum karena pacuan peristaltik. Akibatnya stimuli sensor di kanalis anal terpacu untuk menurunkan tegangan di sfingter anal internal
  • Sensasi pada pada squemus epitel dari anus menimbulkan rasa adanya feses atau flatus dan dengan pengendalian sengaja maka ada rasa untuk mulai defekasi dengan relaksasi muskulus puborektal yang berakibat menegangnya angulasi anorektal dan membukanya saluran anal dengan relaksasi muskulus levator
  • Adanya distensi di rektum memacu gelombang kontraksi dari rektum dan defekasi dapat sempurna dengan meningkatnya tekanan intraabdominal menutupnya glottis, fiksasi diafragma dan kontraksi abdomen dimana semuanya membantu mendorong tinja melewati saluran anal yang dilanjutkan dengan keluarnya gas, cairan atau feces.
Patofisiologi:
  • Sangat komplex
  • Yang berperan multiple faktor :
    • kolon
    • rectum, rectal capasity, rectal compliance
    • anorectal sensation
    • Fungsi sphincter ani interna/ externa
    • M. pelvic floor
    • perianal nerves
    • kematangan dan komponent psychologic
  • Kelainan diluar kolon:
    • endokrin: hipothyroid, hiperparathyroid, hiperkalsemia, diabetes insipidus, asidosis renal infantil, hipokalemia, hiponatremia, uremia, porfiria, feokhromositoma, CF
  • Neuromuskular: kerusakan sakrum, kelainan syaraf pusat, infeksi polineuritis, miopaties, sclerosis sistemis, DM, Down sindrom
Manifestasi Klinis:
  • Anamnesis : rpenting untuk diagnosis, iwayat bab ( frekuensi, ukuran, konsistensi feses, kesulitan saat bab, bab berdarah, nyeri saat bab), riwayat makanan, masalah psikologi, dan gejala lain seperti nyeri abdomen.
  • Pemeriksaan fisik : dapat teraba massa feses pada abdomen kiri, pada pemeriksaan anorektal ditentukan lokasi anus, adanya prolaps, peradangan perianal, fissura, dan tonus dari saluran anus
  • Pemeriksaan penunjang : radiografi sederhana dari abdomen, barium enema, manometri anorektal, waktu transit usus, dan biopsi rektum
Pengelolaan:
  • Konsultasi dan penyuluhan
  • Diary
  • Toilet training
  • Diet : serat
  • Medical treatment : Oral/ rectal laxative :
    • lactulosa 1-3 ml/kgbb/hari, max 50 ml/hr
    • sorbitol 1-3 ml/kgbb/hari
    • picosulphate (laxoberon 1gt/2 a 4 kg; max 1 gt/kg)
    • bisacodyl (dulcolax), microlax, PEG (5-10 ml/kg/hari, 2 dosis)
    • psikologis
    • Bedah
Indikator keberhasilan:
  • BAB frekuensinya > 3x / minggu
  • Encoporesis frekuensinya < 2x / minggu
  • Tidak menggunakan lagi laksansia

Referensi:

  • Modul Pembelajaran Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

Pediatri: Muntah


Muntah adalah suatu aktivitas yang tidak menyenangkan akibat dari ekspulsi isi lambung lewat mulut. Muntah pada bayi dan anak dapat terjadi secara regurgitasi dari isi lambung sebagai akibat refluks gastroesofageal atau dengan menimbulkan reflek emetic yang menyebabkan mual, kontraksi dari diafragma, interkostal dan otot abdomen anterior serta ekspulsi dengan kekuatan isi lambung.

Secara klinis terdapat dua tipe muntah yaitu yang akut dan kronis/berulang. Belum ada batasan yang jelas untuk muntah kronis walaupun analog dengan batasan mengenai diare kronik, orang cenderung member batas 2 minggu untuk mengatakan kronik. Problema di klinik lebih banyak mengenai muntah yang kronis/berulang atau muntah yang akut apabila menimbulkan komplikasi.

Muntah dalam hal yang menguntungkan merupakan proteksi tubuh terhadap ingesti bahan toksik yang segera dimuntahkan. Muntah sebenarnya merupakan kejadian yang sangat komplek pada manusia, yang terdiri dari tiga aktivitas yang saling terkait, nausea, retching, dan pengeluaran isi lambung (expulsion).

Aktifitas muntah ditandai adanya siklus retching yang diikuti ekpulsi kuat isi lambung keluar melalui mulut. Diafragma turun, kontraksi otot pernafasan (intercostals respiratory muscle) dan glottis tertutup. Esofagus dilatasi sebagai respon terhadap tekanan intratorakal yang menurun. Lambung sementara tetap atoni yang terisi material refluk dari usus halus. Otot abdomen mulai kontraksi menekan lambung dan memeras isi lambung kefundus dan bagian bawah esophagus. Pada fase ini fundus dapat herniasi kedalam kavum torak sehingga dapat menghilangkan mekanisme barier anti refluk yang dihasilkan oleh tekanan abdominal pada LES. Dengan relaksasi kontraksi abdomen dan berhentinya kontraksi otot pernafasan dan esophagus mengosongkan isinya kembali kedalam lambung. Beberapa siklus retching terjadi, menjadi lebih pendek lebih ritmis dengan kekuatan tinggi sehingga esophagus tidak sempat lagi mengosongkan isi kembali kelambung. Terakhir kontraksi abdomen dalam siklus tersebut memicu keluarnya isi lambung, kejadian ini sudah terjadi dimana esophagus masih penuh dan terkait dengan elevasi diafragma yang membuat tekanan positif di kavum torak dan abdomen. Kejadian ini diikuti fleksi spinal, mulut terbuka lebar, elevasi palatum mole, relaksasi spingter esophagus atas dan menyemprotnya isi lambung.

Didapatkan dua region anatomi di medulla yang mengontrol muntah: Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) dan Central Vomiting Centre (CVC). CTZ terletak diarea postrema pada dasar ujung kaudal Ventrikel IV diluar sawar otak (blood brain barrier). Reseptor didaerah ini diaktivasi oleh bahan-bahan proemetic yang terdapat disirkulasi darah atau dalam cairan serebrospinal. Efferent dari CTZ akan menuju ke CVC, dari tempat ini serentetan kegiatan motorik muntah dimulai melalui vagal dan splanchnic sympathetic efferent.

Kegiatan motorik gastrointestinal yang terkait dengan muntah dimulai dari eferen vagal dan simphatetik dari pembangkit pola sentral yang juga mengkoordinasikan aktif itas autonomic, hipersalivasi, meningkatnya frekuensi pernafasan, takhikardia, dilatasi pupil. Cholecystokinin (CCK) merupakan mediator lokal aktifitas motorik gastrointestinal yang terkait proses muntah.

Penyakit-penyakit atau keadaan yang dapat memberikan gejala muntah antara lain: insufisiensi adrenal, kelainan metabolisme, kelainan CNS dengan tekanan intrakranial yang meningkat, kelainan hepatobilier, penyakit ginjal. Asidosis, muntah dan failure to thrive merupakan gejala kemungkinan penyakit metabolik atau endokrin misalnya diabetik ketoasidosis, insufisiensi adrenal, androgenital syndrome, aminoaciduria, galactosemia, glycogen storage disease, intoleransi fruktosa. Infeksi akut yang dapat memberi gejala muntah misalnya gastroenteritis, otitis media akut, ISK, infeksi saluran nafas, sepsis. Problem crying in infancy. Alergi susu, makanan. Muntah dibedakan mejadi dua kategori: bilous dan nonbilous. Muntah bilous terjadi apabila muntahan berwarna kehijauan disertai seluruh isi lambung. Meskipun beberapa isi usus halus mengalami refluks ke dalam lambung adalah umum terjadi pada semua kasus muntah, pada muntah nonbilous, aliran usus antegrade dapat terjadi, dan mayoritas aliran empedu ke bagian distal usus. Apabila terjadi obstruksi, muntah nonbilous mengindikasikan obstruksi terjadi proksimal dari ampula Vateri.

Muntah adalah gejala dari berbagai macam penyakit. Diferensial diagnosis pada anak bervariasi menurut umur penderita. Pada periode neonatus kelainan bawaan, genetic, penyakit metabolic, lebih banyak ditemukan. Peptic disease, infeksi, factor psychogenic lebih banyak pada anak besar.

Pendekatan diagnosis anak dengan muntah meliputi Anamnesa, Pemeriksaan fisik, Laboratorium, dan Radiologi/Endoskopi.

Diagnosis banding penyakit-penyakit dengan keluhan muntah antara lain volvulus, Obstruksi usus yang dapat terjadi pada setiap tingkat saluran gastrointestinal dan dapat merupakan kedaruratan bedah atau keluhan kronik dari nyeri abdominal atau muntah, dan tanda dan gejala dari tekanan intrakranial. Pada gastroenteritis akut, hepatitis, meningitis dapat terjadi muntah dalam jumlah besar. Terutama Rotavirus, muntah sering mendahului 1-2 hari sebelum diare. Stenosis pilorik memberi gejala muntah tanpa empedu dalam beberapa minggu setelah bayi lahir, rata-rata minggu ke-3). Muntah bersifat proyektil, pada keadaan lanjut terdapat hematemesis (coffe ground) dan kenaikan berat badan yang kurang. Sinusitis dapat menyebabkan gambaran muntah akut, kronik, atau siklik. Perubahan status mental dan penafasan yang abnormal sering menunjukkan adanya keracunan obat yang toksik. Obstruksi hubungan uteropelvik dapat menimbulkan hidronefrosis pada saat beban cairan dan diuresis. Kebanyakan dari ”inborn errors of metabolism” terlihat pada awal masa neonatus dengan muntah dan kegagalan pertumbuhan. Penyakit tukak peptik memberi gejala klasik meliputi nyeri epigastrik, bangun malam, perdarahan usus, eksaserbasi yang berkurang dengan makanan atau gejala nonspesifik pada anak. GER merupakan regurgitasi tanpa memakai kekuatan. Stasis gastrik dan ileus paralitik dapat terjadi paska bedah, neuropati atau obat, gangguan elektrolit, endokrinopatia.

Seorang dokter harus menyadari bahwa banyak sekali diferensial diagnosisnya, dan tidak menilai bahwa anak dengan muntah selalu menderita GER. Penyakit yang serius pada anak dapat tak terdiagnosa dengan pendekatan ini. Anamnesa yang lengkap dan berkonsep serta pemeriksaan fisis yang cermat akan menentukan tes yang lain misalnya UGI, barium follow through, USG abdomen, CT scan atau MRI kepala, EEG, LFT, serum amylase, screening toxicology, tes kehamilan, ammonia serum, cathecolamine urine, Endoskopi atas, manometri esophagus

Komplikasi yang sering terjadi pada muntah yang berkepanjangan antara lain sindroma Mallory Weiss yakni robekan fundus lambung, gangguan nutrisi / metabolik, dehidrasi dan gangguan elektrolit, esofagitis, esofagitis eosinofilik serta gangguan laringorespiratori.

Penggunaan obat-obat antiemetik pada bayi dan anak tanpa pemahaman yang jelas penyebab muntah tidak dianjurkan. Hanya pada keadaan tertentu antiemetik dapat digunakan dan cukup efektif misalnya pada mabuk kendaraan (motion sickness), nausea dan muntah pasca operasi, terapi kanker, sindroma siklik vomiting, gastroparesis, atau kelainan motilitas gastrointestinal.


Referensi:

  • Modul Pembelajaran Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

Daftar Isi

Pediatri

Pediatri: Urtikaria dan Angioedema

Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau berulang. Urtikaria akut umumnya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Urtikaria kronik adalah urtikaria yang dapat muncul terus menerus atau hilang timbul selama lebih dari 6 minggu. Urtikaria akut dialami oleh 10-20% populasi. Sedangkan urtikaria kronik dialami oleh 0,1% populasi dan sekitar 20% akan mengalaminya sampai 20 tahun. Angioedema dapat mucul berupa pembengkakan jaringan dengan batas yang tidak jelas seperti daerah sekitar kelopak mata dan bibir.

Urtikaria merupakan bagian reaksi anafilaksis yang didasari oleh degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast ini pada urtikaria akut umumnya terjadi sekunder pada reaksi yang diperantarai oleh IgE atau oleh induksi langsung agen penyebab. Pada urtikaria kronik, penyebab yang mendasari degranulasi sel mast umumnya tidak dapat ditentukan, umumnya disimpulkan menjadi penyebab idiopatik setelah disingkirkan aneka penyebab melalui anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. Angioedema dapat juga terjadi karena obat akibat reaksi Diagnostik ditegakkan dengan mengambil data anamnesis riwayat gatal, riwayat atopi dalam keluarga, adanya faktor lingkungan seperti debu rumah, tungau debu rumah, binatang peliharaan, tanaman, karpet, sengatan binatang serta faktor makanan termasuk zat warna, zat pengawet dan sebagainya.

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan lesi khas yaitu bentol berwarna merah, berbatas tegas, gatal, dan memutih bila ditekan pada urtikaria, atau edema pada daerah yang memiliki jaringan ikat longgar (orbita, sirkum oris, genitalia).

Pemeriksaan penunjang diperlukan pada urti urtikaria kronik/berulang, angioedema, tetapi tidak diperlukan pada urtikaria akut. Beberapa pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah urinalisis, untuk mencari fokal infeksi di saluran kemih, feses rutin untuk mencari adanya parasit cacing. Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan LED yang meningkat bila ada fokal infeksi kronik atau kelainan sistemik, dan pada hitung jenis dapat ditemukan eosinofilia. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan kadar total IgE, total eosinofil dan sebaiknya dilakukan uji kulit alergen, dermografisme, uji tempel es atau IgE spesifik. Kadar komplemen (C3, C4) diperiksa pada pasien yang memiliki riwayat angioedema pada keluarga.

Tata laksana terdiri dari menghindari pencetus (yang bisa diketahui). Hati-hati dengan obat opiat dan salisilat yang dapat mengaktivasi sel mast tanpa melalui IgE. Pada urtikaria generalisata mula-mula diberikan injeksi larutan adrenalin dilanjutkan dengan antihistamin penghambat H1 seperti CTM yang dikombinasi dengan HCL efedrin. Bila belum memadai ditambahkan kortikosteroid. Untuk urtikaria yang sering kambuh terutama pada anak sekolah, untuk menghindari efek samping obat mengantuk, dapat diberikan antihistamin penghambat H1 generasi baru misalnya setirizin, loratadin, desloratadin dan levosetirizin


Referensi:

  • Modul Pembelajaran Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga